ステファニー・シェイムズ, 助教授
連絡先情報
347 アッカート ホール
(785) 532-0110
sshames@ksu.edu
研究室のウェブサイト: https://www.残念-lab.com/
教育
博士.D. 2011, ブリティッシュ コロンビア大学, 微生物学 & 免疫学。
専門分野
宿主と病原体の相互作用, 細菌の病因, 細胞微生物学.
研究の焦点
選択された出版物
グワガ, T., チョーハン, D., そして恥ずべきこと, S.R. 2021. 偶然のヒト病原体によって明らかにされたスポーツベットアイオー ログイン媒介免疫のメカニズム スポーツベットアイオー ログイン. フロントセルが微生物を感染させる. 10: 593823。
ジョセフ, A.M. そして恥ずべきこと, S.R. 2021. スポーツベットアイオー ログインへの影響: の規制 スポーツベットアイオー ログイン メタスポーツベットアイオー ログインによるスポーツベットアイオー ログイン関数. 病原体。 10:108。
ギルクリスト, A.K., スモレンスキー D., コックス, S., ペルマル, R., ノローニャ, L.E., そして恥ずべきこと, S.R. 2020. ソルガム二色からの高ポリフェノール抽出物はの複製を弱める スポーツベットアイオー ログイン RAW 264 内.7 マクロファージ. FEMS 微生物レット、367(7): fnaa053.
ジョセフ, A.M., ポール, A.E, ボール, T.J., エイブラムス, T.G., ジョンソン, D.K., ガイスブレヒト, B.V., そして恥ずべきこと, S.R. 2020. その スポーツベットアイオー ログイン メタスポーツベットアイオー ログイン Lpg2505 (MesI) は SidI 媒介翻訳阻害と新規グリコシルヒドロラーゼ活性を制御します. 感染免疫、 88(5): e00853-19
グワガ, T., ハイドック, A.J., ガネサン, S., and 恥、S.R. 2019年。サイトカインを介した制限の増強レジオネラ属菌Dot/Icm 転座スポーツベットアイオー ログインによる細胞内複製.細菌学雑誌。 201(14):e00755-18.
恥、S.R. 2019年。 スクリーニング対象 スポーツベットアイオー ログイン INSeq を使用した生体内変異ライブラリ. 分子生物学の方法。 1921:123-144。
残念, S.R., リュー, L., ヘイイ, J.C., スコスポーツベットアイオー ログインールド, W.B., グッドマン, A.L., そしてロイ, C.R. 2017. 複数スポーツベットアイオー ログイン標的変異体ライブラリーのハイスループット解析を通じて明らかになったスポーツベットアイオー ログイン毒性表現型.米国科学アカデミーの議事録. 11 月 28 日: 114(48)E10445-E10454.
荒崎, K., 三上, Y., 残念, S.R., 井上, H., ワカナ, Y., タガヤ, M. 2017. レジオネラ属菌 スポーツベットアイオー ログインLpg1137はシンタキシン17の切断を通じてER-ミトコンドリア通信を遮断する. 自然コミュニケーション. 8:15406。
トーリング, T., 残念, S.R., チョー, W., ロイ, C.R., クロフォード, J.M. 2017. アシルヒスチジン: 新規 N-アシルアミドの由来 スポーツベットアイオー ログイン。ケムバイオケム。 18(7): 638-46.
残念, S.R. スポーツベットアイオー ログイン, B.B. 2012. 細菌スポーツベットアイオー ログインの相互作用: スポーツベットアイオー ログイン機能を観察する新しい方法. 微生物学の動向. 20(5):214-219。
残念, S.R., クロクセン, M.A., デン, W., スポーツベットアイオー ログイン, B.B. 2011. III 型システム分泌スポーツベットアイオー ログイン EspZ は宿主ミトコンドリアに局在し、ミトコンドリア内膜のトランスロカーゼと相互作用する 17B. 感染症と免疫. 79(12): 4784-4790。
残念, S.R., バフサール, A.P. クロクセン, M.A., 法律, R.J., マク, S.H.C., デン, W., ビドシャリ, R., デ・ホーグ, C.L., フォスター, L.J., スポーツベットアイオー ログイン, B.B. 2011. 病原体 大腸菌 III 型分泌プロテアーゼ NleC は宿主のアセチルトランスフェラーゼ p300 を分解します. 細胞微生物学。 13(10): 1542-1557。
シャム, H.P.†, 残念, S.R.†, クロクセン, M.A., マ, C., チャン, J., カーン, M.A., ウィカム, M.E., デン, W., スポーツベットアイオー ログインンレー, B.B., そしてヴァランス, B.A. 2011. 細菌スポーツベットアイオー ログイン NleC の付着/消失は、NF-kB および p38-MAP キナーゼの活性化を阻害することで上皮炎症反応を抑制します. 感染症と免疫. 79(9): 3552-3562 † - 共同筆頭著者.
残念, S.R. スポーツベットアイオー ログイン, B.B. 2011. NF-κB p65 のタンパク質分解的切断: 病原体による自然免疫シグナル伝達の破壊のための新規メカニズム E。コリ. 微生物学のフロンティア. 2 ドイ: 10.3389/fmicb.2011.00038.
残念, S.R., デン, W., ガットマン, J.A., デ・ホーグ, C.L., リー, Y., ハードウィッジ, P.R., シャム, H.P., バランス, B.A., フォスター, L.J., スポーツベットアイオー ログイン, B.B. 2010. 病原性E. 大腸菌 III 型スポーツベットアイオー ログイン EspZ は宿主 CD98 と相互作用し、宿主細胞の生存促進シグナル伝達を促進します. 細胞微生物学。 12(9): 1322-1339。
