ニコラス・ウォレス, 准教授
連絡先情報
266 チャーマーズ ホール
nwallac@スポーツベット ボーナスu.edu
研究室のウェブサイト: http://wallacelabスポーツベット ボーナスu.weebly.com
教育
博士.D. 2008, チューレーン大学. 生化学.
専門分野
ヒトパピローマスポーツベット ボーナス; スポーツベット ボーナス発癌; DNA 損傷の修復
研究の焦点
すべての人間の癌の最大 20% は感染性物質が原因. これらの発がん性病原体には、肛門生殖器および中咽頭管のがんを引き起こすヒトパピローマスポーツベット ボーナス (HPV) が含まれ、非黒色腫皮膚がん (NMSC) の発症にも寄与する可能性があります. これらの致死性スポーツベット ボーナスによって引き起こされる癌により、私たちの研究のこの要約を読むのにかかる時間で少なくとも 1 人の女性が死亡します.
HPV は自身の複製機構をコード化しておらず、宿主細胞からポリメラーゼをハイジャックする必要がある. その結果, それらは、自身の複製のために継続的にサイクルするセルに依存しています. DNA損傷修復に伴う細胞周期停止を避けるため, これらのスポーツベット ボーナスは、細胞周期制御を破壊する腫瘍タンパク質 (HPV E6 および E7) を発現します. HPV E6 および E7 は、細胞周期調節タンパク質の分解を促進することによって直接的に、また宿主 DNA 損傷修復を弱めることによって間接的にこの調節解除を達成します. エラーの伝播を避けるため, ゲノム攻撃への対応, 細胞は病変が固定されるまで細胞周期の進行を一時停止します. 損傷に応答する細胞の能力を低下させることによって, スポーツベット ボーナスは、細胞のゲノムの完全性を犠牲にすることで、自身のライフサイクルに必要な複製機構へのアクセスを維持します.
私たちの研究室は、HPV 癌遺伝子によって引き起こされる修復欠陥を特徴付けています, 2 つの異なる目標を持つ 2 つの HPV 属から. 最初, 私たちは、アルファ属(子宮頸がんや他の多くのがんの原因物質であるスポーツベット ボーナス)の高リスクメンバーのがん遺伝子によって引き起こされる修復不全を研究しています, これらのスポーツベット ボーナス感染に関連する腫瘍に対する新しい化学療法標的を予測するため. 我々はHPVのベータ属にも興味を持っています. これらのスポーツベット ボーナスは、紫外線ダメージの修復を阻害することにより、非黒色腫皮膚がんの補因子として作用するという仮説が立てられています. この仮説は、ベータ HPV 癌遺伝子を発現する細胞の DNA 損傷の修復を特徴付けることによって私たちの研究室で評価されています.