スポーツベットアイオー ログインにそれを示しました スポーツベットアイオー ログイン SseK1 は細菌内でも活性を示し、細菌の酵素を標的にしてその触媒活性を強化し、その結果ストレス条件に対する耐性の向上を可能にします. 私たちは最近、SseK1 が 2 つの転写因子を標的とすることを発見しました, それぞれアミノ糖代謝と異化抑制遺伝子を制御するNagCとCRP. 提案されたグランドの目的は、細菌内での SseK1 の多面的役割をさらに解明し、SseK1 による NagC および CRP グリコシル化の生理学的重要性を特徴付けることです. トランスクリプトーム (RNAseq) を使用します, 転写レポーターアッセイ, この大きな問題に対処するための生物物理学的アスポーツベットアイオー ログインーチ (表面プラズモン共鳴) と動物感染研究.
スポーツベットアイオー ログインの研究プロジェクト - 3 年目
フラビスポーツベットアイオー ログインに対する生弱毒化ワクチンの合理的設計.
スポーツベットアイオー ログイン. ヤンジャン (スコット) ファン, 獣医学部
提案された研究の目的は、フラビウイルスに対する生弱毒化ワクチン (LAV) の合理的な設計のための広範に効果的な弱毒化戦略を開発することです. 病原性フラビウイルスは、出血熱や脳炎などの重篤な人間の病気を引き起こす. 2 つの従来のワクチンの使用, 黄熱ウイルス (YFV) 17D および日本脳炎ウイルス SA14-14-2, 予防接種が疾病制御の効率的な戦略となり得ることを実証しました. ただし, これらの LAV の開発に使用された経験的アプローチは、他のフラビウイルスの候補 LAV の作製には効果がないことが証明されています, そのため、合理的なワクチン設計のための新しい戦略が求められています. スポーツベットアイオー ログイン, フラビウイルス LAV の合理的な設計は、2 つの従来のワクチンと他の弱毒化変異体で観察された弱毒化表現型をもたらす変異の導入に基づいていました. これでは広範囲に効果的な減衰コンセプトを生み出すことができませんでした, 突然変異誘発ターゲットには保存された配列がなかったか、多様な宿主分子と相互作用したため.
LAV を設計する際の大きな課題は、フラビウイルスの毒性メカニズムに関するこの分野の知識が限られていることである. コンセンサス配列を含む標的遺伝子, さまざまなスポーツベットアイオー ログインとって機能的に重要, まだ特定されていません. この研究では, 研究代表者は、フラビウイルスエンベロープ (E) タンパク質のドメイン間移動を妨害することによる 2 つの弱毒化戦略を開発します. E タンパク質のドメイン間移動は、すべてのフラビウイルスで普遍的に保存されているメカニズムであり、ウイルスの膜融合とビリオンの構築に重要です; それらは 2 セットのドメイン間ペプチドの高度に保存された配列によって制御されています, エンベロープタンパク質ドメイン I (EDI) – エンベロープタンパク質ドメイン II (EDII) ヒンジおよび EDI – エンベロープタンパク質ドメイン III (EDIII) リンカー.
中心的な仮説は、ドメイン間ペプチドの保存された残基がフラビウイルスの毒性にとって機能的に重要であるということである, 組織指向性や疾患の発症に関係なく. 2 つのドメイン間ペプチドの毒性決定因子を除去するには, 突然変異誘発分析は、次の 2 つの特定の目的で実施されます: 目的 1, 高度に保存された疎水性残基が変異して、EDI-EDII ヒンジの構造と機能に寄与する疎水性相互作用を妨げる; 目的 2, EDI-EDIII リンカーの構造と機能は、保存された残基の機能的に重要な側鎖を除去し、ペプチドの柔軟性を高めるために追加のグリシン/スポーツベットアイオー ログインリン残基を挿入することによって破壊されます. 2 つのモデル フラビウイルスの完全長の相補的 DNA 感染性クローンに選択された変異を組み込むことにより、広範に効果的な弱毒化戦略が開発されます, 西ナイルウイルスと YFV, そしてそれぞれのマウスモデルにおける毒性の喪失を実証する.
提案された研究の完了は、スポーツベットアイオー ログイン対するEDI-EDIIヒンジおよびEDI-EDIIIリンカードメイン間領域の機能的重要性に関する知識の進歩につながるであろう. この研究の結果は、病原性フラビウイルスに対する広範に効果的な弱毒化戦略の基礎を提供し、将来の候補フラビウイルス LAV の合理的な設計を促進すると期待されます.
スポーツベットアイオー ログインのパイロット プロジェクト - 3 年目
スポーツベットアイオー ログイン遺伝子制御に対するサルモネラ菌 SseK1 の影響の特徴付け.
スポーツベットアイオー ログイン。サミリ・エルカイディ, 獣医学部
SseK と NleB は細菌の 3 型分泌エフェクターであり、宿主タンパク質を標的にして宿主の炎症経路をダウンレギュレートするグリコシルトランスフェラーゼ活性を持つ重要なスポーツベットアイオー ログイン因子です. SseK/NleB を欠く細菌株は毒性が大幅に弱められ、宿主によってすぐに排除される.
このスポーツベットアイオー ログインジェクトで提案されている実験を実施することにより, 我々は、進化の過程で病原体が病原性と細菌の全体的な遺伝子制御を調整するために獲得した戦略に関する新しい洞察をこの分野に提供することを期待しています. 病原性遺伝子一般、特に SseK1 の複数の機能を探索することは、抗生物質療法に代わる新しい抗菌療法を設計するのに確実に役立ちます.
宿主および水生環境に依存する、フレックスネリ菌スポーツベットアイオー ログインプラスミドおよび志賀毒素生産のコストと利点.
スポーツベットアイオー ログイン。トーマス・プラット、芸術大学 & 科学
多くの新興感染症は、宿主環境の外でかなりの数の個体数を維持している. これらの環境貯留層で発生する動態がこれらの病原体の発病に及ぼす影響はほとんど調査されておらず、特徴も十分に解明されていない. このスポーツベットアイオー ログインジェクトは、通性病原体が宿主を搾取するために使用する分子システムが、宿主と環境の貯留環境の両方内で発生する力学の結果によってどのように形成されるかを調査します. 特に, 研究者らは、状況に応じた費用と便益が水生環境内の選択的動態を引き起こし、それが損失につながるという仮説を検証することを目的としています。 スポーツベットアイオー ログインクスネリ赤虫症 スポーツベットアイオー ログインプラスミドはスポーツベットアイオー ログイン因子をコードし、同時に染色体にコードされた志賀毒素産生の維持を促進する. 研究者らは、競合実験を組み合わせて、宿主環境と水生環境の両方におけるpINVスポーツベットアイオー ログインプラスミド保持とスポーツベットアイオー ログインレギュロン発現のコストと利点を測定する予定. 研究者らはさらに、宿主および水生環境における志賀毒素の発現が病原体の適合性にどのような影響を与えるかを解明する予定 赤ブドウ球菌. 最後に, 研究者らは、実験的進化アスポーツベットアイオー ログインーチを使用して、pINVコード化因子と志賀毒素病原性因子の両方の進化動態に関する予測をテストする予定. 研究者らは、水生貯留層内での選択活動の期間が長くなることで、非侵襲性の細菌が蔓延すると予測している 赤ブドウ球菌 がいる間 テスポーツベットアイオー ログインヒメナ サーモフィラ これらの貯水池での捕食により、志賀毒素の生産が増加するでしょう. 提案されたスポーツベットアイオー ログインは、の状況依存の適合性の結果を決定します。 赤ブドウ球菌 スポーツベットアイオー ログイン因子と、環境貯留層での選択が最近の新規志賀毒素産生の出現に寄与しているかどうかを決定する 赤ブドウ球菌 スポーツベットアイオー ログイン体。