フレミングスポーツベットアイオー ログイン所のスポーツベットアイオー ログイン
フレミングスポーツベットアイオー ログイン室の長期的なスポーツベットアイオー ログイン目標は、過剰な自然自己免疫反応の有害な影響の根底にあるメカニズムを理解することです. 先天性自己免疫は脳卒中を含む多くの多様な症状を引き起こす, 心臓発作, 腸虚血/再灌流, 臓器移植, 流産と全身性エリテマトーデス. これらの病気の現在の治療法は、炎症反応を軽減しようと試みています. 初期対応を防ぐため, 私たちは病気の前と病気中に起こる調節機構と相互作用を理解する必要があります.
私たちは開始について調査中です, これらの疾患を誘発または増幅させる補体と他の炎症性成分の間の調節とクロストーク. 私たちのスポーツベットアイオー ログインは、組織損傷に関与する 3 つの自然免疫機構に焦点を当てています: 1) 腸損傷における天然抗体と補体活性化の相互作用 2) 腸損傷におけるトール様受容体と補体活性化の相互作用、および 3) 腸損傷における役割他の複数の形態の虚血性損傷における補体の影響. 血流の低下によって引き起こされる腸損傷のメカニズムを解明するため, マウスの生体内スポーツベットアイオー ログイン, 細胞培養と分子分析が使用されます. 仮説モデルは図 1 に示されており、CR2+ B 細胞 (A) は組織上に発現したネオ抗原に結合する天然抗体を産生します (B). 補体は古典経路および/またはレクチン経路を介して活性化されます (C). アナフィラトキシンの放出により炎症細胞が動員され (D)、サイトカインと PGE2 が生成されます (E).
スポーツベットアイオー ログイン室内の最初のプロジェクトは、虚血/再灌流によって引き起こされる腸損傷における天然に存在する抗体の役割を特定することです (図. 2). NIH が資金提供したこのプロジェクトにおいて, 私たちのスポーツベットアイオー ログイン室では、組織損傷の細胞およびタンパク質のイニシエーターと、病原性抗体の産生に必要な分子要件をスポーツベットアイオー ログインしています. 私たちは最近、腹部外傷後に自然免疫反応を開始すると思われる腸内脂質の細胞変化を特定しました（図. 2). 我々はまた、血清タンパク質が, B2-糖タンパク質 I, 変化した脂質に結合する. 重要なこと, マウスモデル内, この血清タンパク質のペプチドは腸の損傷と炎症を防ぎます. 最後に, フレミングスポーツベットアイオー ログイン室は、病原性抗体がB1 B細胞だけでなく、予想されるC3リガンドを必要としないCR2+辺縁帯B細胞によっても産生されることを確立しました.
2 番目のプロジェクトは、虚血/再灌流誘発性の上皮および内皮損傷におけるトール様受容体の役割を決定することです (図. 3). このプロジェクトは最近、免疫応答の 2 つの構成要素 (トール様受容体と補体活性化) の相互作用を実証しました. ほとんどのスポーツベットアイオー ログインではいずれかの成分を個別に調査しているため, 2 つの経路間のクロストークを調べると改善されます, 複数の炎症性疾患に対する独自の治療法.
最後の側面は学部のプロジェクトです, 複数の形態の虚血性組織損傷の補体阻害をスポーツベットアイオー ログイン中. これらのプロジェクトは、出血による損傷のメカニズムを調査します, 子癇前症, 腎臓損傷と心筋梗塞. 被害状況を把握し、考えられる治療法を特定したいと考えています.
