2019 年 スポーツベットアイオー 登録 12 日
スポーツベットアイオー 登録教授が2月に講演予定. 13
ルーク I. シュエダ, スポーツベットアイオー 登録内科教授, 2 月の生化学および分子生物物理学セミナーの注目の講演者になります. 13. 彼は午後 4 時に「心臓病と再生の代謝決定因子」について発表する予定.m. 120 アッカート ホール内.
シュエダはカリフォルニアスポーツベットアイオー 登録で化学の博士号を取得しました, ダニエル E 指揮下の 1990 年のロサンゼルス. アトキンソン. 学位取得に向けて, 彼はアール R の博士研究員として 4 年間勤務しました. NIH国立心臓部のシュタットマン, 肺, NIH 学内研究トレーニング賞を受賞した血液研究所. 彼は 1995 年にクリーブランドのケース ウェスタン リザーブスポーツベットアイオー 登録でプロとしてのキャリアをスタートしました, 助手から准教授へ. そこでの 10 年間, 彼は AHA 確立された研究者賞を受賞しました, 2000-2004. 彼はまた、と12年間の付き合いを始めましたスポーツベットアイオー 登録&教育機関; パリのピエールとマリー・キュリー, フランス, 客員教授として. 2005 年, 彼はケース ウェスタンを辞め、オクラホマシティのオクラホマ医学研究財団のフリーラジカル生物学と老化研究プログラムの準会員になりました, 2007 年に老化と代謝研究プログラムの会長兼メンバーに就任.
この時期にも, 彼はオクラホマ大学健康科学センターの生化学と分子生物学の非常勤教授でした. 2010 年, 彼はヒル家族財団理事長を受賞しました, 7年間保持していた. 2013 年に彼は米国科学振興協会のフェローに選出されました. 彼は 2017 年にスポーツベットアイオー 登録大学で現在の職に就きました. AAASとともに, 彼は現在アメリカ化学会の会員です, アメリカ生化学・分子生物学協会, およびアメリカ心臓協会.
プレゼンテーションの要約: 肥満は心肥大および心不全の発症に対する独立スポーツベットアイオー 登録危険因子である. U の端数を考えると、これは憂慮すべきことです.S. 肥満人口は過去 25 年間で 3 倍に増加, 現在人口の 3 分の 1 が肥満に分類されています. 心の中で, 肥満はブドウ糖を適切に利用できないことに関連している, エネルギー生産と酸化ストレスのために脂肪酸に大きく依存している. これらの変化はそれぞれ心肥大の発症に関係している, 心不全の前兆. しかし, 代謝の変化を引き起こす分子イベントとそのメカニズムの関係, 酸化ストレス, 肥満誘発性心肥大は定義されていないため、扱いやすい介入は依然として難しい. ミトコンドリア酵素ピルビン酸デヒドロゲナーゼ, またはPDH, グルコース酸化における重要な調節ポイント, エネルギー生産のためにグルコース由来のピルビン酸を使用する. PDH のリン酸化は酵素を阻害し、ピルビン酸デヒドロゲナーゼ キナーゼ (PDK1) の 3 つのアイソフォームによって触媒されます。, -2, -4) 心の中で, PDH の脱リン酸化と活性化は 2 つのピルビン酸デヒドロゲナーゼ ホスファターゼによって触媒されます. 高脂肪食を与えられたマウスは肥満になり、心肥大を発症する. このモデルを使用して、PDH の PDK4 依存性阻害が心臓のグルコース利用の損失を開始することを発見しまスポーツベットアイオー 登録, エネルギー生産とミトコンドリア由来の酸化ストレスの強化のために脂肪酸に大きく依存することを保証する. 私たちの研究室は、肥満誘発性肥大におけるPDH阻害の特定の役割を研究しています. 私たちは新しい戦略も開発中です, PDK4 は Lon プロテアーゼによって急速に分解される可能性があるという我々の発見に基づく, 肥満による心臓への悪影響を軽減するため. スポーツベットアイオー 登録がって、私たちの研究はターゲットを特定するように設計されています, 時間枠, および肥満誘発性心肥大の発症を遅らせ、重症度を軽減しようとする治療アプローチの障壁.