2024 年 2 月 8 日
スポーツベットアイオー ログインが生物学部門セミナーを発表する
キャサリン・マクジャンキン国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所のシュタットマン終身研究員, 午後 3 時 30 分から生物学部門セミナー シリーズの一環として「狩人が狩られる者になる: スポーツベットアイオー ログイン RNA 崩壊のメカニズム」を発表します.m. 月曜日, 2月. 12, アッカート ホール 221 内.
スポーツベットアイオー ログインRNAは、発生と生理学のあらゆる側面において遺伝子発現の重要な調節因子である. 小さいですが — 22～23nt 長さ&mダッシュ; その長さの中でも塩基のより小さなサブセット, 位置 2 ～ 8 の 7 塩基の「シード」配列, ターゲット認識のための機能情報のほとんどが含まれています. 種が重要だから, 実際の生化学的および生物学的に重要なスポーツベットアイオー ログインRNAとターゲットの関係を特定することは非常に困難.
マクジャンキンCRISPR ベースのスクリーニングによる機能的ゲノミクスを使用して、表現型に関連するスポーツベットアイオー ログイン RNA とターゲットのペアを特定することに関する最近の研究を共有します. とても小さいから, もう 1 つの重要かつとらえどころのない問題は、スポーツベットアイオー ログイン RNA がどのようにして配列特異的な方法で分解の標的となるのかということです.
私たちは最近、胎児期に発現したスポーツベットアイオー ログインRNAのグループを標的とする崩壊メカニズムを特定しました — mir-35 ファミリー — シード配列に基づく分解用. このメカニズムは標的指向のスポーツベットアイオー ログインRNA分解に関連しています, または TDMD, スポーツベットアイオー ログインRNAと特殊なTDMD誘発RNAの間の広範なシードおよび非シード相互作用が、スポーツベットアイオー ログインRNAの保護タンパク質パートナーのプロテアソーム崩壊を誘導するプロセス, アルゴノート— そしてその後の保護されていないスポーツベットアイオー ログインRNAの崩壊. TDMD における非シード塩基対形成の程度は、Argonaute-microRNA 複合体の構造変化を誘発すると以前は考えられていました, 下流のユビキチン化と減衰を促進する. mir-35 の TDMD にはこれらの非シード相互作用が欠如しているため、機能的に特殊化された TDMD トリガー RNA とのスポーツベットアイオー ログイン RNA 相互作用の下流での減衰を促進する他の未知の要因が実際に関与している可能性が開かれます.
マクジャンキンと一緒に訪問したい場合, Anna Zinovyeva までご連絡ください。 zinovyeva@k-state.教育.