2024 年 4 月 9 日
メアリー・マルキェヴィッツが生化学および分子生物物理学のセミナーを講演する
メアリー・マルキェヴィッツ, 微生物学の教授, スポーツベット ブックメーカーザス大学医療センターの分子遺伝学と免疫学, 今週の注目の講演者になります’の生化学および分子生物物理学セミナー.
Markiewicz は、4 時に「スポーツベット ブックメーカー 細胞上の スポーツベット ブックメーカーG2D リガンド発現は、サイトカインシグナル伝達の スポーツベット ブックメーカーG2D 媒介交差寛容を誘導し、スポーツベット ブックメーカー 細胞腫瘍免疫を低下させる」を発表します.水曜日, 4 月 10 日, アッカート・ホールの120号室.
自然殺人者の役割を研究が裏付けている, またはスポーツベット ブックメーカー, 癌制御における細胞, これらの細胞を免疫療法にとって魅力的なものにする. 有効な スポーツベット ブックメーカー 細胞を作るために試験されている 1 つの方法は、インターロイキン (IL)-12 による体外活性化です, IL-15, およびIL-18. これが スポーツベット ブックメーカー 細胞上で スポーツベット ブックメーカーG2D リガンドを誘導することを実証します. スポーツベット ブックメーカーG2D と連携することで, これにより、マウスとヒトの両方の スポーツベット ブックメーカー 細胞が in vivo および in vitro で腫瘍増殖を制御する能力が失われます, それぞれ.
マウススポーツベット ブックメーカー細胞間のスポーツベット ブックメーカーG2D-スポーツベット ブックメーカーG2Dリガンド相互作用はスポーツベット ブックメーカー増殖とCD25の発現を減少させる, 腫瘍壊死因子, または TNF, インターフェロン (IFN) ガンマと T ベット. ヒト スポーツベット ブックメーカー 細胞間で誘導される スポーツベット ブックメーカーG2D シグナル伝達も同様に IFN-ガンマを減少させる, ただし、T ベットや CD25 には影響しませんでした, そしてTNFの増加. これらのデータは、スポーツベット ブックメーカーG2D シグナル伝達がサイトカインシグナル伝達を交差寛容できることを実証し、このシグナル伝達の除去が スポーツベット ブックメーカー 細胞養子療法に有益である可能性があることを示唆しています. さらに, これらの結果は、ヒトにおけるスポーツベット ブックメーカーG2Dシグナル伝達の下流の影響をより詳細に描写する必要性を浮き彫りにしている, マウスではなく, スポーツベット ブックメーカー細胞.