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本物のピーターラビットの物語: スポーツベットサイト立大学の生物学者が粘液腫ウイルスとウサギの共進化の鍵を発見

火曜日, 4月5日, 2016

Myxoma
粘液腫スポーツベットサイト, 天然痘スポーツベットサイトに関連するウサギ特有のスポーツベットサイト, ウサギの細胞スポーツベットサイト防御を阻害することでウサギの細胞に感染する. 変異株は、ここに示されているような活動性感染を確立することができません. | この写真をダウンロード.

マンハッタン — 天然痘ウイルスに関連するウサギ特有のウイルスに自然に発生する変異はウイルスを弱め、病原体の進化を理解するための洞察を与える可能性がある, スポーツベットサイト立大学の研究による.

「私たちの発見は、科学者がどのスポーツベットサイトが人間に脅威をもたらす可能性があるかを予測するのに役立つかもしれません,」と言いました シュテファン ローテンブルク, 大学の助教授 生物学部 と研究の主任研究者. 「これは宿主とスポーツベットサイトの相互作用の分子基盤の理解に向けた大きな一歩です."

ローテンブルク; 微生物学の博士課程の学生、陳鵬, 中国、そしてシェリー・ハラー、 トピカ;とフロリダ大学の共同研究者, 最近出版されたもの アメリカ合衆国科学アカデミー紀要での研究 粘液腫スポーツベットサイト由来の免疫調節タンパク質の機能について, M156と呼ばれます. ローテンブルクによると, M156 は種特異的な方法で宿主からの抗スポーツベットサイトタンパク質を阻害します. 研究者らはまた、かつて重篤だったスポーツベットサイトを弱体化させるM156の機能喪失型変異の特徴も明らかにした.

「どのウイルスが人間や動物に脅威をもたらすかを予測することに関して、私たちはまだ無知です,"ローテンブルクはこう言った. 「分子機構は完全には理解できません. これが、スポーツベットサイト、この変異を理解することが重要である理由."

粘液腫スポーツベットサイトは、1950年代に侵入ウサギを防除するためにオーストラリアで意図的に放出された. あの頃, スポーツベットサイト感染による死亡率はほぼ 100% であり、放出によりヨーロッパウサギの個体数は大幅に減少しました. ローテンブルクによると, 数年以内に, 当時の科学者を驚かせた 2 つのことが起こりました: 粘液腫スポーツベットサイトが突然変異して弱くなる, または減衰, そしてウサギはスポーツベットサイトに対してより耐性を持つように進化しました.

「これら 2 つの現象が重なってウサギの個体数が回復しました,"ローテンブルクはこう言った. 「科学者らは、感染したウサギはより長く生き、よりよくスポーツベットサイトを伝播できるため、自然に進化したスポーツベットサイトの弱体化が実際にスポーツベットサイトにとって有益であることを発見しました。」."

ローテンブルクは人口レベルでさらにこう述べた, これはおそらく、自然界における宿主とスポーツベットサイトの共進化の最もよく知られた例です, しかし、この研究までは分子的な説明が不足していました.

M156 は通常、プロテインキナーゼ R と呼ばれるウサギのスポーツベットサイト防御因子を阻害します, または PKR. Peng らは、単一の変異によりスポーツベットサイトのタンパク質がウサギの PKR を阻害できなくなり、スポーツベットサイトが弱くなることを発見しました.

「このスポーツベットサイトは、オーストラリアのスポーツベットサイト分離株の 50 パーセント以上で見つかっているため、この変異を維持する進化上の利点がある,"彭は言った.

研究者らは、ウサギの PKR のみが M156 によって阻害され、他の哺乳類の PKR は阻害されないことを発見しました, 粘液腫スポーツベットサイトがウサギにのみ病気を引き起こす理由の一因となる可能性がある. ローテンブルクによると, 宿主とスポーツベットサイトのタンパク質の相互作用は錠と鍵のようなもので、錠は PKR でスポーツベットサイト阻害剤が鍵です. 錠前または鍵が変更された場合, スポーツベットサイトはホスト内でアクティブな感染を確立できません, 彼は言いました.

ローテンブルクの次のステップは、同じ目的でヨーロッパで違法に放出された粘液腫株を調査し、同様の効果を持つPKR阻害剤に変異があるかどうかを確認することである. さらに, ローテンブルクの研究室は、スポーツベットサイトの腫瘍溶解活性を強化し、粘液腫スポーツベットサイトによって破壊できる癌の種類の範囲を拡大することを目的として、現在の研究から得られた知識を利用して粘液腫スポーツベットサイトを改変しています.

「人間の健康に関わる病原体の検査に得られた知識を利用できるため、私たちの発見は重要です,"ローテンブルクはこう言った. "これらには、インフルエンザやエボラスポーツベットサイトなどのスポーツベットサイトが含まれます, 動物から人間集団に飛び込み、宿主の免疫システムを無効にする可能性もあります, PKR の阻害を含む. 種特有の相互作用を調査すると、どのスポーツベットサイトが将来の脅威となるかについて貴重な情報が得られる可能性があります."

この研究はスポーツベットサイト立大学のジョンソンがん研究センターから一部資金提供を受けました, ペンとハラーに夏の手当を提供した, および国立衛生研究所からローテンブルクへの助成金.

生物学科は芸術大学にあります & スポーツベットサイト立大学の科学.

ソース

シュテファン ローテンブルク
785-532-5431
sr1hsv@k-state.edu

ウェブサイト

研究を読んでください。

作者

ステファニー・ジャック
785-532-3452
sjacques@k-state.edu

概要

生物学者はオーストラリアの粘液腫スポーツベットサイトとウサギの共進化の分子的説明を発見.

注目すべき引用

「分子機構は完全には理解できません. これが、スポーツベットサイト、この変異を理解することが重要である理由."

— ステファン ローテンブルク, 生物学科の助教授